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瘧疾感染或利于清除HIV儲(chǔ)存庫(kù)

發(fā)布時(shí)間:2015-1-7 17:52:48??????瀏覽次數(shù):
日前,中國(guó)科學(xué)院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院陳小平研究組通過動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(ART)前提下,瘧疾感染有利于猴免疫缺陷病毒(SIV)儲(chǔ)存庫(kù)的清除。相關(guān)研究論文日前發(fā)表在《逆轉(zhuǎn)錄病毒學(xué)》雜志上。

  據(jù)介紹,HIV感染難以根治的主要原因在于長(zhǎng)期存活的細(xì)胞病毒儲(chǔ)存庫(kù)(主要是靜息CD4+T細(xì)胞或記憶CD4+T細(xì)胞)的存在。這類細(xì)胞中,HIV整合到細(xì)胞基因組,以前病毒的方式存在,不被免疫系統(tǒng)識(shí)別,抗病毒藥物也對(duì)其無效。對(duì)病毒儲(chǔ)存庫(kù)的治療策略,主要是在抗病毒治療的前提下,激活這類細(xì)胞,使前病毒表達(dá),進(jìn)而使這類細(xì)胞能夠被免疫系統(tǒng)識(shí)別和殺傷,并最終被清除。

  研究人員建立了猴免疫缺陷病毒和瘧原蟲共感染的恒河猴模型,以模擬人免疫缺陷病毒(HIV)和瘧原蟲的共感染?;趯?duì)該動(dòng)物模型的研究,研究組發(fā)現(xiàn),在抗病毒治療的前提下,瘧疾感染激活了潛伏感染的靜息CD4+T細(xì)胞和記憶CD4+T細(xì)胞,誘導(dǎo)這類細(xì)胞凋亡。研究組進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),瘧疾感染誘導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)NF-kappa B信號(hào)路徑的活化以及組蛋白乙?;?,導(dǎo)致這類細(xì)胞中前病毒表達(dá),因此降低了病毒儲(chǔ)存庫(kù)的庫(kù)容量。

  研究人員表示,在一些發(fā)展中國(guó)家和地區(qū),特別是在非洲,瘧疾和HIV感染是兩種主要的傳染病,而且這兩種疾病在地理分布上相互重疊,因此共感染現(xiàn)象很普遍。隨著聯(lián)合國(guó)新千年計(jì)劃的實(shí)施,越來越多的HIV感染者將接受抗病毒治療。陳小平團(tuán)隊(duì)的這項(xiàng)研究還提示,在上述地區(qū),一些接受抗病毒治療的HIV感染者可能由于瘧疾感染而獲得一些病毒學(xué)上的益處,值得進(jìn)一步研究。

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