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萊姆病的病因

發(fā)布時間:2014-4-18 15:39:45??????瀏覽次數(shù):

致病菌感染(50%):

萊姆病的病原體在1982年由Burgdorferi和Barbour等首先證實是一種新種疏螺旋體,稱為伯氏包柔螺旋體(B.Burgdorferi),簡稱伯氏疏螺旋體。伯氏疏螺旋體是一種單細(xì)胞疏松盤繞的左旋螺旋體,長10~40μm,寬0.2~0.3μm,有3~7個疏松和不規(guī)則的螺旋,兩端稍尖,是包柔螺旋體屬中菌體最長而直徑最窄的一種。

發(fā)病機(jī)制:

伯氏疏螺旋體主要存在于蜱的中腸憩室部位,當(dāng)蜱叮咬人時,可從涎腺內(nèi)或中腸所含螺旋體通過反流至吸食腔,然后侵入人體皮膚的微血管,經(jīng)血流至全身各器官組織,然而該病原體引發(fā)菌血癥期較短,血液中螺旋體量也不多,但可引起如此多器官及多系統(tǒng)的損害,其致病機(jī)制可能是多因素綜合的結(jié)果,1998年已發(fā)現(xiàn)該螺旋體有兩種黏附素(adhesion),即DbpA(decorin binding protein A)和DbpB,通過黏附素使螺旋體結(jié)合到皮膚和其他器官組織細(xì)胞的膠原蛋白相關(guān)的細(xì)胞外基質(zhì)蛋白多糖上,使細(xì)胞發(fā)生病變,伯氏疏螺旋體細(xì)胞壁中有脂多糖(LPS)組分,具有類似內(nèi)毒素的生物學(xué)活性;及其外膜表面蛋白Osp A,Osp B,Osp C具有重要的致病力和侵襲力,螺旋體又可誘導(dǎo)宿主細(xì)胞釋放細(xì)胞因子,這些細(xì)胞因子可以加重病變組織的炎癥。

螺旋體進(jìn)入皮膚約數(shù)日后,即引起第一期的局部皮膚原發(fā)性損害,受損皮膚的淺層及深層血管周圍有漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,表現(xiàn)為慢性游走性紅斑(ECM),螺旋體的LPS成分會使患者出現(xiàn)全身癥狀及肝脾腫大等,ECM組織切片上可見上皮增厚,輕度角化伴單核細(xì)胞浸潤,表皮層水腫,無化膿性及肉芽腫性反應(yīng),當(dāng)螺旋體經(jīng)血循環(huán)感染各組織器官后,進(jìn)入第二期(播散病變期),以中樞神經(jīng)系統(tǒng)(特別為腦神經(jīng))和心臟受損為主的病變,在大腦皮質(zhì)血管周圍及腦神經(jīng)尤其面神經(jīng),動眼神經(jīng)及展神經(jīng),心臟組織中有單核細(xì)胞浸潤等,發(fā)病持續(xù)數(shù)月以上,則進(jìn)入第三期(持續(xù)感染期),以關(guān)節(jié),皮膚病變及晚期神經(jīng)損害為主,可見關(guān)節(jié)呈增生性侵蝕性滑膜炎,伴血管增生,滑膜絨毛肥大,纖維蛋白沉著,單核細(xì)胞浸潤,骨與軟骨也有不同程度的侵蝕性破壞,皮膚萎縮,脫色或出現(xiàn)膠原纖維組織束增粗,排列緊密,類似硬皮病損害及萎縮性肢皮炎,神經(jīng)系統(tǒng)主要為進(jìn)行性腦脊髓炎和軸索性脫髓鞘病變,血管周圍有淋巴細(xì)胞浸潤,血管壁增厚,膠原纖維增生。

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